Не пропусти
Главная 16 Атопические заболевания 16 Глава 12Атопический дерматит: Атопический дерматит
Глава 12Атопический дерматит Атопический дерматит — актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных.

Глава 12Атопический дерматит: Атопический дерматит

Глава 12Атопический дерматит

Атопический дерматит — актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных.

Атопический дерматит — хроническое аллергиче-ское заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного 1§Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.

Термином «атопический дерматит», как правило, подчёркивают иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза болезни, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего 1§Е и специфических 1§Е в ответ на действие

аллергенов окружающей среды. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется другими, это создаёт определённую путаницу и приводит к тому, что пациентам не оказывается своевременная и адекватная медицинская помощь. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: «экссудативный диатез», «экссудативно-катаральный диатез» , «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «диффузный нейродермит» и др. Однако всё большее число исследователей и врачей во всём мире придерживаются термина «атопический дерматит», предложенного в 1935 г. Л. Хиллом и М. Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания (описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в 1882 г.).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), в подрубрике 691, к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического пора-жения кожи: атопическая экзема, атопический нейродермит и диффузный нейродермит (почесуха Бенье). Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического про-цесса.

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа 15ААС — 1п1егпа1юпа1 $Шс1у оГ а$1Н- та апс! а11ег§у т сЬПсШоос!), частота атопического дерматита среди

детей составляет от ! до 46%. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и каче-ство жизни населения. Эпидемиологические исследования по про-грамме 15ААС (1989—1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: уве-личиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются мате-риальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни .

Атопический дерматит развивается, как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 12-1).

Таблица 12-1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002) Неуправляемые

факторы У словноуправля- емые факторы Управляемые факторы (факторы, формирующиеся в условиях семьи) Генетическая предрасположен-ность к атопии. Климато-гео- графические факторы Антенатальные.

условия в районе

проживания Диетические (особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др.).

Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей;

наличием очагов хронической инфекции;

неблагоприятным психологи-ческим климатом; нарушением правил проведения вакцинопрофилактики

Эндогенные факторы. У 80% детей, страдающих атопическим дер-матитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60—70%), реже — по линии отца (18—22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск разви-тия атопического дерматита у ребёнка составляет 60—80%, у одного из родителей — 45—56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10—20% (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Помимо генетически детерминированного 1§Е-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммун-ного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессо-вых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психо-логические нагрузки и др.).

Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или реле- вантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины. Так, у детей раннего возраста в 80—90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит — самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

огромная резорбтивная поверхность кишечника;

сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);

своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);

низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсуль- фатазы А и В, фосфолипазы Э, которые содержатся в эозино- филах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;

вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);

преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;

сниженная продукция 1§А и его секреторного компонента —

возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;

своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбок- сана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3—7 лет триггерами аллер-гического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (ОегтаЮрИа^оШез Гаппае и О. Р^егоп1зз1пиз), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5—7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксино- вого суперантигена 8шрку1ососсиз аигеиз, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать 1§Е-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных триггером выступают плесневые и дрожжевые грибы — Акегпапа, Азрег^Шиз, Мисог, Сапс1Ша, РетсИИит, С1айозропит, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Негрез $1тр1ех.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пени- циллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин4), метамизол натрия (анальгин4) и др.

К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,

входят климато-географические зоны с экстремальными значе-ниями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (про-мышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение .

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная осо-бенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего 1&Е и специфических 1§Е в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (СЭ4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (ТН^ или типа 2 (ТН2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй — при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности ТН2сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего 1§Е, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма —> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами —> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (С04+) по ТЬ2- подобному пути —> активация синтеза и секреции провоспалитель- ных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-а, ФНО-у, МКСФ) —> увеличение продукции общего \%Е и специфических 1§Е с дальнейшей фиксацией Рс-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах —> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме —> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация 5*. аигеиз и продукция ими суперантигенов —> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р , нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы 8СОКАО (зсопщ о/ а1орк ДегтаИНз) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Рабочая классификация атопического дерматита у детей Стадии раз-вития, периоды и фазы болезни Клинические формы в зави-симости от возраста Распростра

варианты — Начальная стадия.

Стадия выра-женных изме-нений (период обострения):

неполная (подострый период);

полная. Клиническое выздоровление Младенче

Тяжёлое С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Стадии развития атопического дерматита

Различают следующие стадии развития атопического дерматита:

стадия выраженных изменений;

стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы пора-жения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелу-шением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себо-рейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (сгизШ 1ас1еа1, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориа-ции -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередова-ние клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может про-должаться от нескольких недель и месяцев до 5—7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3—7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

младенческую, характерную для детей до 3 лет;

детскую — для детей 3—12 лет;

подростковую, наблюдаемую у подростков 12—18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейро-дермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому воз-растному периоду присущи свои клинико-морфологические осо-бенности кожных изменений (табл. 12-3).

Младенческая форма. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изме-нений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение —> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигмента-ция век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье—Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -» расчёсы -» сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клиникоморфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами (рис. 12-3).

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1—2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6—8 мес.

При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3—4 раза в год. Длительность ремиссий — 2—3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе 5СОКАО, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы (рис. 12-4).

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки (рис. 12-5).

Критерий Выраженность, балл 0 1 2 3 Эритема Отёк/папула Корки/мокнутие Экскориации Лихенификация Сухость кожи Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

С: Субъективные симптомы

зуд + нарушение сна

* Сухость кожи оценивается вне очагов островоспалительных изменений и участков лихенификаций Зуд (от 0 до 10) Нарушение сна

Рис. 12-4. Оценка степени тяжести атопического дерматита по системе 8СОКАО (5соппё оГ АЮрю Оегта1к1$). А — распространённость кожного процесса или площадь поражения кожи оценивается по правилу девяток; В — интенсивность клинических проявлений заболевания может быть оценена на основании следующих шести клинических признаков*: 1) эритема/гиперемия; 2) отёк/папула; 3) экссудация/корки; 4) экскориации; 5) лихенификация; 6) сухость кожи; С — субъективные симптомы: зуд

кожных покровов и нарушение сна.

Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Значения индекса 5СОКАО могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений) до 103 баллов (максимально выраженные про-явления).

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллерги-ческим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Диагностика атопического дерматита обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях .1.М. НашПп и С. Ка]ка (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (ААА1) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм (табл. 12-4) не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Таблица 12-4. Алгоритм диагностики атопического дерматита [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (ААА1), США, 1989] Обязательные критерии Дополнительные критерии Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высы-паний (у детей экзематозные кожные высыпания, лока-лизующиеся на лице и раз- гибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.

Атопия в анамнезе или наследственная предрасполо-женность к атопии Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.

Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.

Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.

Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.

Линия Денье—Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).

Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.

Высокий уровень 1§Е в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

Сбор аллергологического анамнеза.

Специфическая аллергологическая диагностика.

Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;

на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;

на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);

на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;

на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;

на сезонность обострений;

на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);

на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР- органов, нервной системы;

на реакции на профилактические прививки;

на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);

на эффективность проводимого лечения;

на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз,

а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Специфическая аллергологическая диагностика. Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

вне обострения — постановку кожных проб т у/уо методами скарификации или рпск-теста (микроукол в пределах эпидер-миса);

при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно рецидивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего 1&Е и специфических 1§Е в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся

только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно- провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Дифференциальную диагностику атопического дерматита про-водят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрас-положенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнисто-папулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами- релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка — контагиозное заболевание из группы дерматозоонозов (вызываемое чесоточным клещом 5агсор1е5 зсаЫе/), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или короч-ками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в меж- пальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5—2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта—Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, ато-пическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная ком-бинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением попу-ляции В-лимфоцитов (С019+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего 1§Е, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего 1§Е. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (СОЗ+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (С019+), увеличение соотношения СОЗ+/СЭ19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозино- филия, высокий уровень общего 1§Е, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (СОЗ+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (С08+), уменьшение соотношения СОЗ+/СЭ8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита не вызывает затруднений, примерно у */3 детей под маской атопического дерматита протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;

дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному проперди- новому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);

нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;

нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

Комплексное лечение детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Диетотерапия играет ключевую роль в лечении и первичной профилактике атопического дерматита, особенно у детей грудного и раннего возраста. Исключение из рациона причинно-значимых пищевых аллергенов может существенно улучшить состояние и качество жизни детей, прогноз и исход заболевания.

Наиболее частой причиной развития атопического дерматита у детей первого года жизни является аллергия к белкам коровьего молока (79—89%). Естественное вскармливание обеспечивает оптимальные условия для нормального роста и развития ребёнка, но даже у 10—15% детей, находящихся на грудном вскармливании, отмечается «молочная» аллергия. В подобных ситуациях используются соевые смеси: Алсой (Нестле, Швейцария), Нутрилак соя (Нутритек, Россия), Фрисосой (Фризленд, Голландия), и др.

При развитии аллергии к белкам сои, а также при тяжёлых формах пищевой аллергии рекомендуются гипоаллергенные смеси с высокой степенью гидролиза белков: Альфаре (Нестле), Нутрамиген и Прегестимил (Мид Джонсон) и др.

При аллергии на глютен — белок злаковых продуктов (пшеница, рожь, овёс), встречающейся у 20—25% детей с атопическим дерматитом, рекомендуется использовать безглютеновые гипоаллергенные каши промышленного производства на основе гречи, риса, кукурузы (производители: Истра-Нутриция, Ремедиа, Хайнц, Хумана и др.).

Не рекомендуется использовать в питании больных детей (особенно первых лет жизни) продукты с высокой аллергизирующей активностью. Введение каждого нового продукта должно проводиться под строгим наблюдением педиатра.

Исключают из рациона больных детей продукты, содержащие пищевые красители, консерванты, эмульгаторы; острые, солёные и жареные блюда, бульоны, майонезы; ограничивают продукты с высокой сенсибилизирующей активностью.

N8! Исключение какого-либо продукта из рациона детей следует проводить при его доказанной непереносимости. При определении переносимости пищевых продуктов и лекарственных препаратов целесообразно учитывать вероятность перекрёстной аллергии. Так, у детей с аллергией на белки коровьего молока может наблюдаться аллергия на говядину и некоторые ферментные препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка, поджелудочной железы крупного рогатого скота; при аллергии к плесневым грибам нередко отмечается гиперчувствительность к содержащим дрожжи пищевым продуктам: кефиру, выпечке, квасу, плесневым сортам сыра (Рокфор, Бри, Дор-блю и др.), антибиотикам пенициллинового ряда и т.д.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физи-ческая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение пациентов, страдающих атопическим дерматитом, зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;

регулирующие функции нервной системы;

Применение антигистаминных препаратов (АГП) — одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов (табл. 12-5).

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к Н]-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тор-мозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, умень-шают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовос-палительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст*, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы — кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат*) — представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Нггистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток т УИГО, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят

Таблица 12-5. Антигистаминные препараты для приёма внутрь Название препарата Форма выпуска Дозы и кратность назначения МНН Торговое Мебгидро-

лин1 Диазолин* Таблетки 0,05 и 0,1 г До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2—5 лет: 50—100 мг/сут, 5—10 лет: 100—200 мг/сут Ципрогеп-

тадин1 Перитол* Таблетки 0,004 г Сироп (1 мл =

= 0,4 мг) От 6 мес до 2 лет (по осо-бым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки Хлоропи-

рамин Супрастин* Таблетки 0,025 г До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (‘/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (‘/2 таблетки); 2—3 раза в сутки Клемастин1 Тавегил* Таблетки 0,001 г Ог 6 до 12 лет: по 0,5— 1,0 мг; детям >12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки Диметин-

ден1 Фенистил* Капли (1 мл = 20 капель =

Капсулы 0,004 г С 1 мес до 1 года: по 3—

10 капель; 1—3 года: по 10—15 капель; 4—11 лет: по 15—20 капель; 3 раза в сутки. Детям >12 лет:

1 капсула в сутки Хифена-

дин1 Фен карол 4 Таблетки 0,01 и 0,025 г До 3 лет: по 5 мг; 3—7 лет: по 10—15 мг; детям >7 лет: по 15—25 мг; 2—3 раза в сутки Кетотифен2 Задитен*

Астафен® Таблетки 0,001 г Сироп (1 мл =

= 0,2 мг) От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки Цетиризин2 Зиртек* Таблетки 0,01 г Капли (1 мл = = 20 капель =

= 10 мг) Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1—2 раза в сутки

Окончание табл. 12-5 Лоратадин2 Кларитин* Таблетки 0,01 г Сироп (5 мл = = 0,005 г) Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки Фексо-

фенадин* Телфаст4 Таблетки 0,120 и 0,180 г Детям старше 12 лет: 0,120—0,180 г 1 раз в сутки Препараты I поколения.

Препараты II поколения.

* Телфаст относят к поколению III блокаторов Н,-рецепторов гистамина.

развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2—4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3—4 мес.

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат*, налкром®) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром® непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром® назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал*, энзистал*, дигестал®, панкреатин (мезим-форте*, панкреатин4, панцитрат4), панзинорм® и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, алло- хол*, плодов шиповника экстракт (холосас*), гепабене* и др., курс лечения 10—14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил®, биоспорин*, энтерол*, бифидобакте-рии бифидум (бифидумбактерин*) и кишечные палочки (коли- бактерин*), линекс*, бификол*, хилак-форте*, бифиформ* и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2—3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановле-ние функционального состояния коры надпочечников и печени. (3-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон*), актовегин*, пирацетам (ноотропил*, пирацетам*), вазобрал*, церебролизин*, циннари- зин, пиритинол (энцефабол*) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопи-ческом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения пре-паратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отда-ётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5—7 дней) в дозе 0,8—1,0 мгДкгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним

основных симптомов атопического дерматита;

устранение сухости кожи;

профилактика и устранение инфицирования кожи;

восстановление поврежденного эпителия;

улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластиче- ские, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей (рис. 12-6).

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция 3* (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания

у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99* и пимекролимус (элидел*). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита назначают местные антигистамин- ные средства [диметинден (фенистил*), гель 0,1%].

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегу- ляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глю- кокортикоидных препаратов:

активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;

снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;

усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;

снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокорти- коидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт*), висмута субгаллат (дерматол*) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм*), локоид*, мометазон (эло- ком*), триамцинолон (фторокорт*), бетаметазон (целестодерм*) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт*)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), мометазон (элоком*), гидрокортизон (локоид* — гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3—5 днями.

Для устранения сухости кожи — одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита — необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания .

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3—5% пасты), фукорцин*, бриллиантовый зелёный (1—2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего4), готовые формы наружных анти-биотиков. Кратность их применения составляет обычно 1—2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген*), кетоконазол (низо- рал*), натамицин (пимафуцин*), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм*, целестодерм-В с гарамицином* и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин* или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен*), солкосерил4, мази с витамином А.

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии — бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дермати-том. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэйьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

Профилактика атопического дерматита у детей

Первичная профилактика заключается в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях с наследственной пред-расположенностью к атопии. Она проводится до наступления и во время беременности, при лактации и касается диетических ограничений, осторожности в применении лекарственных средств, уменьшении контактов с ингаляционными аллергенами и др.

Вторичная профилактика — предупреждение манифестации ато-пического дерматита и его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск развития атопии у конкретного ребёнка, тем категоричнее должны быть элиминационные мероприятия: исключение продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциа-лом, снижение уровня воздействия аэроаллергенов, исключение контактов с домашними животными и др.

Следует подчеркнуть, что атопический дерматит не является противопоказанием к вакцинопрофилактике. Отсрочка вакцинации возможна на период острых проявлений и при пиогенных осложнениях. В остальных случаях вакцинация проводится в пол-ном объёме, обязательно на фоне сопроводительного лечения, зависящего от формы, тяжести и клинической картины заболевания.

Залогом успеха в профилактике обострений заболевания и лечении детей, страдающих атопическим дерматитом, является преемственность в деятельности различных специалистов — педиатров, аллергологов, дерматологов, иммунологов. Однако без помощи родителей больных детей, их понимания проблемы невозможно достичь хороших результатов в контроле над заболеванием. Для обучения больных атопическим дерматитом и членов их семей существуют специальные программы, реализуемые в отделениях семейного консультирования.

Основные направления обучающей программы для больных атопическим дерматитом и членов их семей:

информирование пациента и его родственников о заболевании и возможных факторах, поддерживающих хроническое течение атопического дерматита (проводится после обследования больного);

коррекция питания: сбалансированное полноценное питание с установленным и контролируемым режимом;

рекомендации по детоксикации (энтеросорбенты, рисовая сорбция, регуляция деятельности кишечника и др.);

коррекция выявленных нейровертебральных дисфункций (массаж, мануальная терапия, ЛФК и др.);

советы по уходу за кожей с перечислением препаратов для наружного применения и показаний к их использованию;

дифференцированная психологическая помощь семье. Комплексное использование профилактических, лечебных и

реабилитационных мероприятий позволяет снизить заболевае-мость атопическим дерматитом и улучшить качество жизни боль-ных детей.

По различным данным, полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% больных. У большинства пациентов заболевание продолжается всю жизнь. Неблагоприятные факторы прогноза: атопические заболевания (особенно бронхиальная астма) у матери или обоих родителей, начало стойких кожных высыпаний в возрасте до 3 мес, сочетание атопического дерматита с вульгарным ихтиозом, сочетание атопического дерматита с персистирую- щей инфекцией (паразитарная, вирусная, бактериальная и др.), неблагоприятная психологическая обстановка в семье (детском коллективе), отсутствие веры в выздоровление.

Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: Научно-практическая программа. — М.: Союз педиатров России, 2000.

Диагностика атопического дерматита у детей: Пособие для врачей / А.А. Баранов и др. — М.: Союз педиатров России, 2002.

Профилактика и лечение атопического дерматита у детей: Пособие для врачей / А.А. Баранов и др. — М.: Союз педиатров России, 2002.

Короткий Н.Г., Таганов А.В., Тихомиров А.А. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии). — Тверь: Губернская медицина, 2001.

Торопова Н.П. Основные этапы терапии детей, страдающих атопическим дерматитом // Вопр. современной педиатрии. — 2004. — N° 3. — С. 41-43.

Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Капустина Е.Ю. Наружное лечение детей с атопическим дерматитом // Педиатрия. — 2006. — № 2. — С. 88-91.

Ревякина В.А. Атопическая болезнь: диагностика, терапия, профилактика // Вопр. современной педиатрии. — 2005. — № 4. — С. 55—58.

Кунгуров Н.Н. Атопический дерматит. — Екатеринбург: Медицина, 2001.

Чебуркин А.В., Репина Е.А., Петрухина Е.Н. О патогенетическом полиморфизме атопических и псевдоатопических реакций // Педиатрия. —

Фассахов Р.С., Пампура А.Н., Коростовцев Д.С. и др. Эффективность и безопасность активированного цинк пиритиона в лечении атопического дерматита у детей (результаты Российского многоцентрового исследования) // Вестник педиатр, фармакологии и нутрициологии. — 2006. — № 3(6). — С. 28-31.

Казначеев К.С., Казначеева Л.Ф., Молокова А.В. Апоптоз клеток мигрантов кожи у детей с атопическим дерматитом // Аллергология. — 2006. — № 3. — С. 7-11.

Позднякова О.Н. Местная терапия себореи и себорейного дерматита // Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. — № 5. — С. 45—47.

Мокроносова М.А., Максимова А.Е., Батуро А.П. и др. Влияние различных методов наружной терапии на колонизацию кожи 81арку1ососси5 аигеиз и течение атопического дерматита // Рос. аллергол. журнал. —

Яо^1апс15 С.С., ЭапЬу Р.\У. Ж51ора1Но1о§у оГ р50па515 1геа1ес! т1\\ хтс РугкЫопе // Ат. 5. Оегта1ора1Но1. — 2000. — N 22(3). — Р. 272—276.

Са$а§гапс1е В.Р., РШск^ег 8., 1лпс1ег М.Т. е1 а1. ЗепзШхаПоп ю 1Не уеаз! Ма1а5зе&а ЗутросИаШ 15 зресШс Гог ех1пп51с апс! ш1пп§1с а1орю есхета // >. 1пуез1. Оегта1о1. — 2006. — N 126. — Р. 2414—2421.

В1скег5 Э.Я., А1Наг М. Ох1с1аиуе з^гезз т 1Не ра1Но§епе515 оГзкт сйзеазе // .1. 1пуез1. Оегта1о1. — 2006. — N 126. — Р. 2565—2575.

О admin

x

Check Also

Атопический дерматит, или нейродермит, #04

Атопический дерматит, или нейродермит Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом.

Атопический дерматит, или нейродермит

Атопический дерматит, или нейродермит Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный.

Атопический дерматит, гомеопатические подходы к лечению

Атопический дерматит Атопический дерматит (гомеопатические подходы к лечению) Кузьмичев В.Н. 2010 Атопический дерматит (АД) или нейродермит — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Атопический дерматит, Аптека в Доме

Аптека в Доме Медицинский портал Поделитесь статьей Самые популярные статьи Случайные статьи зависимость - это любовь или сладкая мука на лице быстро и в домашних условиях воспалительные препараты для женщин Атопический дерматит Атопический дерматит, как правило, начинается у младенцев и детей младшего дошкольного возраста, но часто продолжается и во взрослом возрасте.

Атопический дерматит, Аллергология, cправочник лекарственных препаратов

Атопический дерматит Атопический дерматит (еще его называют диффузный нейродермит) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, главным симптомом которого является сильный зуд.

Атопический дерматит, аллергология и иммунология

Атопический дерматит Профессор Ю.К. Скрипкин к. м. н. М.Н. Шеклакова Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт, Москва Атопический дерматит (АД)– заболевание кожи, характеризующеесявыраженным зудом, хроническимрецидивирующим течением, преобладанием вклинической картине уртикарных ипапулезных элементов в сочетании спризнаками атопии.

Атопический дерматит, #04

Атопический дерматит Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.

Атопический дерматит это на всю жизнь?

Атопический дерматит: причины, симптомы и лечение Атопический дерматит – кожное заболевание , носящее хронический аллергический характер. Его причины чаще всего обусловлены генетическими наследственными изменениями иммунной системы.

Атопический дерматит у ребенка — Страница 18 — Алергия у детей — Форум сайта — Страница 18

Форум сайта Няня.ру Атопический дерматит у ребенка! Нравится Не нравится марджамка 17 дек. 2006 Сейчас начали принемать лечение у гомеопата,надеемся на лучшее.

Атопический дерматит у ребенка — причины, критерии диагностики

Атопический дерматит Атопический дерматит у ребенка - причины, критерии диагностики Известен также как экзема, является хроническим рецидивирующим заболеванием с генетическим компонентом, может возникать в раннем грудном, детском и иногда взрослом возрасте.

Атопический дерматит у ребенка

Атопический дерматит у ребенка Атопический дерматит занимает первое место среди аллергических заболеваний у малышей и подростков: он встречается в полтора раза чаще бронхиальной астмы и в 2,5 раза чаще аллергического ринита.

Атопический дерматит у детейИНФО-портал о лекарствах и боолезнях

Атопический дерматит у детей Атопический дерматит у детей – воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам.

Атопический дерматит у детей: симптомы, методы лечения и спасительная профилактика

Атопический дерматит Сперва — определимся в понятиях и терминах. Так уж сложилось, что в представлении большинства родителей «атопический дерматит», «аллергический дерматит» и «пищевая аллергия» - суть одно и то же. Видимо, причина возникновения этого ошибочного суждения - в схожих симптомах, которые присущи всем трем недугам: зуд, сыпь и покраснения на коже.

Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии

Medscape КАТАЛОГ УЧРЕЖДЕНИЙ БИБЛИОТЕКА Аллергология » Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии А.В. Чебуркин, А.Л. Заплатников Атопический дерматит – одна из наиболее частых и тяжелых форм аллергического поражения кожи.

Атопический дерматит у детей, ЗАЙПЛЮШКИ

Атопический дерматит у детей Атопический дерматит у детей встречается примерно у 10-15% детей раннего возраста и является очень распространенной проблемой. Заболеваемость данным недугом за последние годы только увеличивается, а причины болезни окончательно не выявлены.

Атопический дерматит у детей и взрослых

Атопический дерматит сегодня относится к группе неизлечимых заболеваний Атопический дерматит у детей Атопический дерматит у взрослых Лечение атопического дерматита Нашу кожу можно сравнить с лакмусовой бумажкой – любые проблемы со здоровьем практически моментально отражаются на ее состоянии.

Рейтинг@Mail.ru